Наследование дефекта аутосомиорецессивного типа

Наследование дефекта аутосомиорецессивного типа

Активность глутатионнероксидазы была снижена более чем наполовину, имело место интенсивное образование телец Гейнца под воздействием ацетилфенилгидразина; в опытах in vitr при инкубации крови Больных с перекисью наблюдалось образование метгемоглобина. Такой же дефект был обнаружен еще у 4 новорожденных, страдавших гемолитической анемией. Известны случаи лекарственного гемолиза в ответ на высокие дозы аспирина, длительное лечение гантризином (сульфозоксазолом), прием нитрофурантоина. Во всех случаях недостаточности глутатиоппероксидазы имело место образование телец Гейнца.

Наследование дефекта аутосомиорецессивгюго типа. Наследование дефекта аутосомиорецессивного типа. Таким образом, блокада реакций системы глутатиона по клинической выраженности близка к блокаде дегидрогепазных реакций пентозо-фосфатного цикла. Торможение скорости реакций обеих систем почти всегда приводит к снижению уровня восстановленной формы Глутатиона, что делает эритроцит более уязвимым к воздействию ряда клеточных ядов и окислителей лекарственной природы. Наследственные дефекты адениловой системы В настоящее время известно лишь два варианта энзимопатий адениловой системы Эритроцитов, связанных с гемолитическим процессом — это дефицит активности адепилаткиназы и аденозинтрифосфатазы.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

One Response to Наследование дефекта аутосомиорецессивного типа

  1. Макар Устинов:

    Круто, спасибо! ;)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой: