Устранение радиационно-индуцированных повреждений

Устранение радиационно-индуцированных повреждений

Под действием белковых продуктов этих генов возникают блоки Gt/S и С2/М, синтез ДНК и переход клеток к митотическому делению приостанавливаются, а активация репарации ДНК обеспечивает устранение радиационно-индуцированных повреждений, снимая риск удвоения дефектов в геноме дочерних клеток. При этом С2/М-блок клеточного цикла обеспечивается той частью внутриклеточной сети проведения регуляторных сигналов, которая получила название МКК6-р38у-каскада, известного как ERK6 или SAPK3, связанного с активацией гена АТМ. Общее время от начала задержки клеток в Gt-, S- или G,-периоде до включения команды на апоптоз (условие для репарации ДНК от повреждений) является детерминантой радиочувствительности линий кроветворных клеток человека. Мутации в гене Тр53 предотвращают индукцию апоптоза и делают эти клетки более радиорезистентными .

Важность биологической роли белка Тр53 в клетке одним из первых весьма точно охарактеризовал в 1992 г. Важность биологической роли белка Тр53 в клетке одним из первых весьма точно охарактеризовал в 1992 г. Лейн, который назвал этот белок «стражем генома». В отсутствие повреждающих воздействий (вариант А), интактная клетка в ходе нормального деления дает нормальное потомство. При радиационном повреждении ДНК (вариант Б) происходит стабилизация белка Тр53 и рост его содержания, что приводит к С2-блокам клеточного цикла и прекращению клеточного деления.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой: