Образование мутантного белка

Образование мутантного белка

Если же репарация ДНК из-за характера повреждения не завершается, тот же белок Тр53 формирует команду на уничтожение клетки путем апоптоза (показано черным). Так реализуется функция белка р53 в поддержании постоянства генома, в качестве его «охранника». При утрате этой функции (повреждение гена Тр53 и образование мутантного белка ТрЗЗ) возникает 3-й вариант: клеточный цикл с поврежденной ДНК протекает беспрепятственно, но дефект сказывается в митозе, и тогда клетка либо погибает, либо дает потомство с утратой части генетического материала, мутационными изменениями и нестабильностью генома (нижняя часть) Промотирующее воздействие радиации на такие клетки с дефектной функцией белка Тр53 в качестве «стража» генома (вариант Г) вызывает усиленную продукцию активных форм кислорода, активацию генов аптиапоптотического подсемейства белков bcl-2, ряд других эффектов, что, по мнению многих исследователей, завершается опухолевой трансформацией.

Такому развитию событий призваны противостоять молекулярные механизмы апоптоза. Такому развитию событий призваны противостоять молекулярные механизмы апоптоза.

333 Радиационная гибель клеток Репродуктивная гибель. Клеточный цикл (см. рис33), являющийся универсальным звеном в цепи событий клеточного воспроизводства, условно подразделяют на две фазы — интерфазу, во время которой клетка растет и готовится к воспроизводству, и митоз, во время которого ядро, а затем остальная часть клетки делятся.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой: