Молекулярные основы радиационного старения

Молекулярные основы радиационного старения

У мышей в нейронах и кардиомиоцитах накопление с возрастом повреждений ДНК связано с понижением до нуля способности к их устранению путем репарации ДНК. Как видим, все сходятся на ключевой роли ДНК как в естественном старении, так и в ускорении его под Действием ионизирующей радиации. На популяции, возникшей в клеточной культуре из одной клетки, программа онтогенеза имеет количественно определенную длительность реализации. Последняя зависит от биологического возраста донора и выражается так называемым числом Хайфлика — количеством делений диплоидной клеточной культуры без изменения ее кариотипа и утраты способности к самовоспроизведению. Для эмбриональных фибробластов человека — это 50 делений, для клеток взрослого организма — около 20, для фибробластов куриных эмбрионов — 23, для мыши — 14—18 делений .

Для эмбриональных фибробластов человека — это 50 делений, для клеток взрослого организма — около 20, для фибробластов куриных эмбрионов — 23, для мыши — 14—18 делений . Другими словами, упоминавшиеся выше «биологические часы» выключат постепенно или сразу программу онтогенеза, переводя клетку в терминальное состояние.

Вызванная радиационным клеточным опустошением необходимость восполнять клеточную потерю укорочением клеточного цикла и увеличением числа клеточных делений приводит к тому, что отведенный природой клеткам лимит делений оказывается исчерпанным раньше, чем это происходило бы в отсутствие воздействия ионизирующей радиации.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите человечка с поднятой рукой: